г. Краснодар, ул. Котлярова 18
пн-сб: с 10.00 - 20.00; вс: 10.00 - 19.00;
г. Тихорецк, ул. Меньшикова, 161
пн-сб: с 8.00 - 19.00; вс: выходной

Замедление ав проведения у ребенка

Нарушения сердечного ритма и проводимости у детей. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение.
Автор: http://www.eurolab.ua/   
06 Мая 2011

image

Далее вы узнаете, что такое синусовая тахикардия у детей, и как лечить это заболевание.

Синусовая тахикардия сердца у ребенка: что это такое и как лечить этот вид аритмии

Синусовая тахикардия у ребенка – это патология, характеризующаяся учащением сердечных сокращений. Водителем ритма является синусовый узел. Характерными признаками синусовой тахикардии являются: постепенное начало, одинаковые зубцы Р, постоянный интервал P-R, правильный ритм, форма и продолжительность комплекса QRS не изменена.

image

При синусовой тахикардии ЧСС колеблется от верхней границы нормы до 200 ударов в минуту и более у детей раннего возраста и до 150-180 ударов в минуту — у детей старшего возраста. Синусовая тахикардия сердца у ребенка является признаком других патологических процессов в организме, приводящих к активации симпатического отдела вегетативной нервной системы, и чаще всего является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание нормального или увеличенного сердечного выброса в ответ на гиповолемию, гипоксию, стрессовые и другие нарушения организма.

Причины синусовой тахикардии могут быть как функциональными, так и органическими: физические нагрузки, подъемы температуры тела, тиреотоксикоз, вегетососудистая дистония, прием некоторых лекарственных средств (адреналин, атропин, изадрин и др.), инфекционные заболевания, органические болезни сердца, анемии и др.

imageКлиническая картина. Повышенная возбудимость, ощущение сердцебиения, кардиалгии. При аускультации выслушиваются маятникообразный ритм и усиленный тон. При синусовой тахикардии ритм менее ригидный, чем при пароксизмальной. На ЭКГ: зубец Р и комплекс QRS не изменены.

Лечение. Непродолжительная по времени синусовая тахикардия обычно не вызывает серьезных изменений гемодинамики и, соответственно, не требует специфического лечения. Длительная синусовая тахикардия, сопровождаемая уменьшением диастолического наполнения и снижением сократительной способности миокарда, нуждается в специфическом лечении. Для снижения ЧСС препаратами выбора являются β-адреноблокаторы, относящиеся ко второму классу антиаритмических препаратов по общепринятой международной классификации.

Чтобы лечить как лечить синусовую тахикардию у ребенка как можно эффективнее, Пропранолон (обзидан) вводится в дозе 0,1 мг/кг со скоростью, не превышающей 1 мг/мин. Эту дозу делят на три равные части и вводят болюсно с интервалом 2-3 мин.

imageАтенолол вводится в дозе 5 мг/кг в течение 5 мин. При отсутствии эффекта в течение 10 мин ту же дозу можно ввести повторно. Далее препарат применяется внутрь в дозе 50 мг 1 раз в сутки.

Метопролол вводится в дозе 5 мг со скоростью 1 мг/мин. При отсутствии эффекта в той же дозе повторяют дважды с интервалом в 5 мин. Затем препарат можно назначать внутрь по 25-50 мг 2 раза в сутки.

Эсмолол вводится болюсно в дозе 0,5 мг/кг в течение 1 мин, затем инфузионно 50 мкг/кг в течение 4 мин. В дальнейшем препарат вводится в той же болюсной дозе, а инфузионно титруется от 100 до 300 мкг/кг/мин не более 2 сут.

Все адреноблокаторы обладают отрицательным инотропным эффектом и могут усугублять сердечную недостаточность, способны усиливать спазм коронарных артерий из-за резкого увеличения а-адренергической активности. При появлении признаков брадикардии, АВ-блокады, удлинении интервала P-Q > 0,24 с β-адреноблокаторы следует немедленно отменить.

Суправентрикулярная тахикардия сердца у детей: симптомы и лечение этого вида аритмии

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) – самая часто встречающаяся патологическая аритмия в педиатрической практике. Морфологически ЭКГ демонстрирует регулярный интервал P-R и узкий комплекс QRS. Однако обычно проявляется патологическая морфология зубца Р и нарушенные соотношения P-R с удлиненными интервалами P-R и отсутствие или трудно определяемые зубцы Р. У новорожденных и грудных детей СВТ может быть со скоростью 200-300 уд./ мин; в старшем возрасте — более обычно 150-250 уд./мин. Большинство детей с СВТ имеют нормальные интервал P-R и комплекс QRS. У детей до 3 лет интервал PR превышает 80 мс, в возрасте от 3 до 16 лет — 100 мс; у взрослых — 120 мс. Часто СВТ осложняется застойной сердечной недостаточностью. У старших детей СВТ может усугубляться другими причинами низкого сердечного выброса: лихорадкой, сепсисом, септическим шоком и гиповолемией.

imageКлиническая картина. Симптомами этого вида аритмии у детей являются повышенная возбудимость, ощущение сердцебиения. У детей СВТ может быть боль в грудной клетке, а у младенцев — пронзительный крик и раздражительность. При аускультации выслушиваются маятникообразный ритм и усиленный I тон.

Лечение. При выявленных симптомах такой тахикардии у детей первая задача лечения после предварительной адекватной оксигенации сводится к восстановлению нормального ритма сердца и к прерыванию СВТ в первую очередь, если она осложнилась нарастающей застойной сердечной недостаточностью. Считается естественным лечить всех детей, имеющих СВТ, с помощью приемов, повышающих тонус блуждающего нерва.

Другим способом подавления СВТ является использование α-адренергических симпатомиметических препаратов, что ведет к подъему системного сосудистого сопротивления и стимуляции ваготонического рефлекса. С этой целью полезно применение Метоксамина и фенилэфрина (мезатона). Препаратом первого назначения для лечения циркуляции импульсов при СВТ стал аденозин. Его назначают в дозе 50 мкг/кг и при необходимости повторяют 3 раза через 30 мин (суммарная доза не более 3 мг). Доказана польза для прекращения суправентрикулярных тахиаритмий β-адреноблокирующих препаратов (обзидан, эсмолол и др.).

Чрезмерная синусовая тахикардия у детей: причины, признаки и что делать при приступе

Чрезмерная синусовая тахикардия у детей раннего возраста (острая коронарная недостаточность, или токсикоз Кишша) — особый вариант токсикоза. Причиной этого вида тахикардии у детей раннего возраста является вирусная инфекция. Суть этого варианта состоит в том, что доминантой в его клиническом течении и исходе является сердечная недостаточность, развивающаяся как результат чрезмерной синусовой тахикардии у предварительно здорового ребенка. Тахикардию считают чрезмерной в связи с тем, что за счет значительного сокращения времени диастолы резко затрудняется венозный приток и критически уменьшается ударный объем. Эти изменения отражаются на коронарном кровотоке, приводя к недостаточному кровоснабжению миокарда.

imageКлиническая картина. Приступ чрезмерной тахикардии у ребенка или токсикоз Киша обычно развивается на фоне вирусной инфекции. На второй-третий день заболевания появляются неврологические расстройства. Они ограничиваются ирритативной фазой с характерным для нее возбуждением либо сомнолентностью, с двигательным беспокойством, гиперкинезами. Наблюдаются типичные для инфекционного токсикоза симптомы нарушения периферического кровотока, шунтодиффузной недостаточности, пареза кишечника, преданурической стадии почечной недостаточности. Ребенок бледен, иногда имеет «мраморность» кожных покровов, ногти и губы с цианотичным оттенком, кожная складка утолщена, воскоподобная. Дыхание частое, поверхностное, так называемое «дыхание загнанного зверя».

При физикальном обследовании органов грудной клетки выявляются признаки эмфиземы легких, жесткое дыхание, «сухое» трахеобронхиальное дерево, сокращение границ относительной сердечной тупости. Живот вздут, кожа выше пупка блестящая. Печень первоначально не увеличена. Выявляется олигурия. В клинической картине доминируют тахикардия на фоне гипертермии, глухость сердечных тонов, выслушивается систолический шум. Пульс слабый, не менее 200 ударов в 1 мин — значительно больше уровня, соответствующего температуре тела ребенка. Характерно изменение соотношения «пульс/дыхание» в сторону относительно большего увеличения числа сердечных сокращений.

image

ЭКГ выявляет синусовую тахикардию с исчезновением интервала Т-Р и наложением зубца Р на нисходящий отрезок зубца Т.

Если тахикардия не ликвидирована, то через 8-12 ч появляются клинические признаки сердечной декомпенсации (периорбитальные отеки, увеличение печени, повышение ЦВД больше 0,784 кПа — 8 см вод. ст.) и электрокардиографические доказательства нарастающей гипоксии миокарда (снижение интервала S-Т ниже изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т, особенно в левых грудных отведениях. Сердечная недостаточность прогрессирует, достигает гипосистолической степени. Она сопровождается артериальной гипотонией с клиникой отека легкого или с признаками значительного застоя в большом круге кровообращения. Нарастает увеличение печени, появляются распространенные отеки. Прогрессирует гипоксия миокарда, появляются отчетливые признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости, на ЭКГ выявляется удлинение интервала Q-T. Тахикардия сменяется брадикардией с последующей остановкой сердца.

Что делать при этом виде тахикардии у ребенка?

Лечение токсикоза Киша должно быть комплексным и состоять из четырех компонентов:

  1. Антиаритмическая терапия.
  2. Ликвидация инфекционного токсикоза.
  3. Терапия сердечной недостаточности.
  4. Этиотропная терапия.

Нерегулярный ритм сердца у ребенка вне синусового узла: экстрасистолия

При эктопических нарушениях ритма очаги возбуждения появляются вне синусового узла. К ним относятся экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий и желудочков.

imageТакое нарушение сердечного ритма у ребенка, как экстрасистолия, — это преждевременное сокращение сердца, вызванное возбуждением, возникшим вне синусового узла. При экстрасистолии есть временная связь внеочередного сокращения с предыдущим. Экстрасистолы разделяют на предсердные (наджелудочковые) и желудочковые. Редко экстрасистолы возникают в синусовом узле и межжелудочковой перегородке. Если место возникновения экстрасистол меняется даже в пределах одной камеры сердца, то говорят о политопной экстрасистолии. Желудочковые экстрасистолы могут возникать с определенной очередностью по отношению к нормальным циклам сокращений (би- и квадригимения). Они могут быть единичными, парными, групповыми. Причинами экстрасистолий у детей могут быть органические, токсические, гипоксические факторы, заболевания других органов, но основными являются экстракардиальные, неврогенные нарушения.

Под влиянием вегетативной нервной системы, в первую очередь парасимпатического отдела, в клетках проводящей системы сердца изменяются проницаемость мембран, уровни внутри- и внеклеточного калия, и натрия, что приводит к нарушениям возбудимости, автоматизма и проводимости с развитием экстрасистолии.

У большинства детей с нарушением ритма сердца экстрасистолией отмечаются пре- и перинатальная отягощенность (неблагоприятное течение беременности и родов), перинатальная энцефалопатия на первом году жизни. У многих из них обнаруживаются очаги хронической инфекции.

imageКлиническая картина. Нередко бывают жалобы на повышенную утомляемость, раздражительность, головокружения и др. Частые и групповые желудочковые экстрасистолы приводят к снижению минутного объема крови. Больные могут терять сознание. При клинико-лабораторном и инструментальном исследовании признаки органического поражения сердца у детей с экстрасистолией часто отсутствуют. Экстрасистолия может возникать при кардитах, кардиомиопатиях. При отсутствии органического заболевания сердца частота экстрасистол изменяется в зависимости от положения тела и других факторов. Она уменьшается в ортостатическом положении, при велоэргометрии, пробе с атропином. Возможно появление лабильных экстрасистол в покое и при нагрузке. Нередко обнаруживаются неврологическая микросимптоматика, гипертензионно-гидроцефальный синдром, свидетельствующие об органической церебральной недостаточности. Диагноз экстрасистолии подтверждается данными ЭКГ.

Лечение. Бессимптомная желудочковая экстрасистолия у здоровых детей лечения не требует. При наличии клинических симптомов у пациентов показано применение 6-адреноблокаторов. При над-желудочковых экстрасистолиях назначают Изоптин по 1-3 мг/(кг•сут) в 3-4 приема (он не показан при синдроме WPW), Обзидан по 0,5-2 мг/(кг•сут) в 4 приема, Кордарон по 10-15 мг/(кг•сут) в 2-3 приема, затем поддерживающую дозу — 2-5 мг/(кг•сут), Новокаинамид по 0,01-0,3 г/(кг•сут) в 4-6 приемов, Этмозин по 3 мг/(кг•сут) в 3-4 приема,Хинидин в разовой дозе 2-3 мг/кг на 4-6 приемов в сутки.

При лечении нарушений ритма у детей с желудочковыми экстрасистолами наилучший эффект дают кордарон, этмозин, аймалин по 1-3 мг/(кг•сут) в 34- приема; дифенин, обзидан. Антиаритмические препараты считаются эффективными, если они полностью устраняют ранние, групповые и политопные экстрасистолы или общее количество экстрасистол снижается более чем на 50% по сравнению с исходным. Длительность приема этих препаратов 2-4 нед., отмена должна быть постепенной из-за возможного эффекта «рикошета».

Пароксизмальная тахикардия у детей: признаки и как лечить этот вид аритмии

Пароксизмальная тахикардия у детей — это вид аритмии, характеризующийся приступом резкого учащения ЧСС (более 150 в минуту) правильного «ригидного» ритма, возникающий внезапно и имеющий специфические признаки на ЭКГ.

image

Клиническая картина. Бледность кожных покровов, снижение АД, полиурия, усиленная пульсация вен на шее. Признаками этого вида тахикардии у детей является учащенное сердцебиение, чувство стеснения за грудиной. При длительном приступе быстро развивается недостаточность кровообращения, особенно у детей раннего возраста. Выделяют наджелудочковую и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии, различимые по ЭКГ. При наджелудочковой тахикардии зубец Р связан с комплексом QRS, при желудочковой определяют предсердно-желудочковую диссоциацию.

Лечение. Рефлекторные воздействия на блуждающий нерв: рефлекс Ашнера — равномерное надавливание двумя пальцами на глазные яблоки при закрытых глазах у лежачего больного в течение 30-40 с, через 1-2 мин прием можно повторить; массаж правого каротидного синуса; проба Вальсальвы — натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания; рвотный рефлекс — раздражение шпателем корня языка. При лечении пароксизмальной тахикардии у детей применяют седативные препараты: седуксен, 0,5 % раствор по о, 1 мл/год жизни внутримышечно, настойку валерианы с пустырником (по 2 капли/год жизни) или микстуру Павлова.

При неэффективности указанных мероприятий приступ купируют введением противоаритмических препаратов: АТФ 0,3-1 мл внутривенно струйно (не разводить!), изоптин (верапамил) по 0,1-0,15 мг/кг на 20 мл 5 % раствора глюкозы в сочетании с 2-5 мл панангина, 0,5 % раствор седуксена — 0,1 мл/год жизни. Через 20-30 мин введение можно повторить в той же дозе.

imageА как лечить аритмию у детей, сопровождающуюся сердечной недостаточностью? В этом случае для устранения пароксизмальной тахикардии используют дигоксин, который вводят сначала внутривенно или внутримышечно, а затем назначают внутрь. Дозу насыщения выбирают в пределах от 0,03 до 0,05 мг/кг. Дигоксин сочетают с изогггином или обзиданом. Из других антиаритмических средств для купирования пароксизмальной тахикардии используют аймалин, новокаинамид, обзидан. Аймалин вводят внутривенно медленно по 1 мг/кг на 15-20 мл изотонического раствора натрия хлорида, новокаинамид внутривенно (10% раствор по 0,15-0,2 мл/кг), лучше с мезатоном (0,1 мл/год жизни). Доза для приема внутрь составляет 0,01-0,03 г/(кг•сут). Новокаинамид не назначают при СН и не сочетают с сердечными гликозидами. Обзидан при лечении аритмии серда у детей применяют внутривенно с большой осторожностью, очень медленно — 0,1 % раствор в дозе 0,01-0,02 мг/кг (противопоказан при кардиомегалии).

Если приступ длительно сохраняется и появляются признаки СН, добавляют мочегонные препараты (лазикс или фуросемид в дозе 1 мг/кг, верошпирон по 2—4 мг/кг). При неэффективности проводимой терапии показана дефибрилляция или хирургическое лечение с имплантацией кардиостимулятора, способного прерывать возникающий импульс. После купирования приступа проводят психотерапию, иглорефлексотерапию, дегидратационную терапию, назначают седативные препараты, транквилизаторы, нейролептики и др. Антиаритмические препараты для лечения аритмии у детей при симптомах пароксизмальной тахикардии длительно давать не рекомендуется, за исключением случаев с частыми приступами (несколько раз в месяц). Таким больным назначают изоптин, кордарон, новокаинамид.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия у детей: основные симптомы и лечение

Желудочковая пароксизмальная тахикардия — угрожающее жизни состояние, особенно если оно длительное. Возникает чаще всего у детей с органическими заболеваниями сердца (кардиты, кардио-миопатии, синдром удлиненного интервала Q-T, синдром слабости синусового узла). К желудочковой пароксизмальной тахикардии предрасположены дети с гиперсимпатикотонией.

image

Клиническая картина. Состояние больного в период приступа тяжелое. Основными симптомами такой тахикардии у ребенка являются одышка, боль в сердце и ощущение тяжести за грудиной. Возможна потеря сознания, быстро развивается СН. При желудочковой пароксизмальной тахикардии частота пульсации вен на шее меньше артериального пульса, так как систола предсердий контролируется синусовым узлом. На ЭКГ: частота желудочковых сокращений 150-200 в минуту, измененный и уширенный комплекс QRS со вторичными отклонениями интервала S-Т; стабильный интервал Р-Р; атриовентрикулярная диссоциация; сливные комплексы. Сегмент ST имеет дискордантность по отношению к основному отклонению комплекса QRS.

Лечение. Лидокаин вводят внутривенно медленно в дозе 0,5-1 мг/кг в виде 1 % раствора на глюкозе. Если эффекта не наступает, через 10-15 мин. препарат вводят повторно в той же дозе.

imageПри затянувшемся приступе для лечения нарушения ритма сердца у детей капельное введение лидокаина продолжают со скоростью 1-2 мг/(кг•ч) в течение 28—48 ч вместе с препаратами калия. При неэффективности можно использовать аймалин — внутривенно из расчета 1 мг/кг на 15-20 мл изотонического раствора натрия хлорида, хинидин по 2-3 мг/кг 4—6 раз в сутки, обзидан по 0,01-0,02 мг/кг (медленно), 10% раствор новокаинамида по 0,15-0,2 мл/кг. Во время приступа желудочковой пароксизмальной аритмии у детей в ходе лечения заболевания не рекомендуется вводить сердечные гликозиды, так как они способствуют развитию фибрилляции желудочков. При неэффективности медикаментозной терапии показаны дефибрилляция сердца, подшивание искусственного водителя ритма.

Выраженная тахикардия у ребенка: трепетание и мерцание предсердий

Электрофизиологически механизмы трепетания предсердий те же, что и при пароксизмальной тахикардии, но при трепетании предсердий у детей, как правило, имеется органическая патология сердца в сочетании с вегетативной дисфункцией. Каждая последующая систола начинается тотчас после окончания предыдущей, поэтому наполнение предсердий затруднено и их деятельность влияет на наполнение желудочков.

Клиническая картина. Сердцебиение, боль в области сердца, головокружение и головная боль.

Критерии трепетания предсердий при выраженной тахикардии у ребенка на ЭКГ: быстрые, регулярные, напоминающие зубья пилы волны в двух отведениях, число волн (F-волны) — от 250 до 350 в минуту, изоэлектрическая линия между волнами отсутствует, комплексы QRS нормальные, уширенные или деформированные, число и регулярность желудочковых комплексов зависят от состояния атриовентрикулярной проводимости. Соотношение частоты предсердных и желудочковых сокращений обычно 2:1.

Лечение. Назначают антиаритмические препараты: изоптин по 0,1-0,15 мг/кг на 20 мл 5% раствора глюкозы, хинидин по 2-3 мг/кг 4-6 раз в сутки, обзидан по 1-2 мг/(кг•сут) в 3-4 приема, кордарон по 10-15 мг/(кг•сут) в 2-3 приема. При нарастающей СН показана электростимуляция предсердий. Необходима терапия основного заболевания.

Мерцание (фибрилляция) предсердий — замена систолы предсердий некоординированными сокращениями отдельных мышечных волокон. В развитии мерцания предсердий основную роль играет повышенная возбудимость предсердий в сочетании с легкостью возникновения функциональных блокад. Желудочки аритмично сокращаются под влиянием импульсов, приходящих к ним через атриовентрикулярный узел от мерцающих предсердий.

Наблюдается обычно у детей с органическими заболеваниями сердца, хотя возможны и идиопатические варианты без признаков органического поражения этого органа.

Клиническая картина. Сердцебиение, затруднение дыхания, неприятные ощущения за грудиной, чувство страха, «дефицит пульса», по сравнению с ЧСС; возможны нарушения гемодинамики — вплоть до развития отека легких, предрасположенность к тромбо-образованию.

image

На ЭКГ: число сокращений предсердий колеблется в пределах от 400 до 700 в минуту; вместо зубца Р непрерывно регистрируются следующие одна за другой волны различной формы, величины и продолжительности; желудочковый ритм нерегулярный, комплексы QRS расположены хаотично, по форме нормальные или аберрантные.

Лечение. Приступ купируют так же, как при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, исключая рефлекторные воздействия, с последующим проведением поддерживающей антиаритмической терапии изоптином по 0,1-0,15 мг/кг на 20 мл 5% раствора глюкозы, хинидином по 2-3 мг/кг 4-6 раз в сутки, обзиданом в дозе 1-2 мг/(кг•сут) в 3—4 приема. Назначают седативные препараты, транквилизаторы. Проводят лечение основного заболевания.

При рефрактерной СН показаны дефибрилляция, парная эндокардиальная электростимуляция сердца.

Трепетание и мерцание желудочков сердца у детей: клинические рекомендации при аритмии

Трепетание и мерцание желудочков. Механизм и патогенез трепетания желудочков аналогичны таковым трепетанию и мерцанию предсердий. Эти явления встречаются, как правило, у детей с тяжелым поражением миокарда и требуют неотложной помощи. Трепетание и мерцание желудочков обычно становятся причиной внезапной аритмогенной смерти у детей при кардитах, кардиомиопатиях, пролапсе митрального клапана, синдроме WPW, полной атриовентрикулярной блокаде.

Признаки трепетания желудочков на ЭКГ: отсутствие диастолической паузы, слияние начальной и конечной частей желудочкового комплекса, отсутствие четкой дифференцировки сегмента ST и зубца Т, широкие волны, следующие друг за другом с частотой 250-300 в минуту. При трепетании желудочков сердечный выброс практически отсутствует: хотя желудочки и сокращаются, но вследствие отсутствия диастолы их наполнение не происходит.

При мерцании желудочков их общая систола не наступает, объем камер сердца не изменяется. На ЭКГ при мерцании желудочков нет характерных очертаний желудочкового комплекса, отмечаются неправильные волны с острыми вершинами различной формы и продолжительности. Трепетание и мерцание желудочков быстро приводят к гипоксии ЦНС.

image

Клиническая картина. У больного во время приступа появляются головокружение, слабость, потеря сознания, неврологическая симптоматика и происходит остановка сердца.

Лечение. Ввести лидокаин в дозе 1-2 мг/кг внутривенно струйно или аймалин по 1 мг/кг (не более 50 мг) на изотоническом растворе натрия хлорида, 4% раствор натрия гидрокарбоната по 2-2,5 мл/кг под контролем КОС, поляризующую смесь. Также, согласно клиническим рекомендациям, при таком виде аритмии показана дефибрилляция.

Внутрижелудочковые и другие нарушения проводимости сердца у детей

Нарушение проводимости называют блокадой сердца. По локализации делятся на атриовентрикулярные, синоатриальные, внутрипредсердныe и внутрижелудочковые.

Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения импульсов от предсердий к желудочкам по АВ-соединению проявляется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, изменением интервала P-Q. Выделяют неполные (I и II степени) и полные (III степени) блокады. Все разновидности атриовентрикулярных блокад могут быть преходящими и персистирующими, врожденными и приобретенными.

К атриовентрикулярному нарушению внутрижелудочковой проводимости сердца у детей могут привести вегетососудистая дистония по ваготоническому типу, врожденный порок развития проводящей системы сердца, воспалительные изменения в миокарде, интоксикация лекарственными препаратами (дигоксин, α-адреноблокаторы), кардиомиопатии, опухоли сердца, диффузные болезни соединительной ткани и др.

  • Атриовентрикулярная блокада I степени сопровождается удлинением интервала P-Q (обычно более 0,18-0,20 с), каждый зубец Р связан с комплексом QRS’, все предсердные импульсы достигают желудочков. Такая блокада чаще бывает функциональной и реже встречается при органических заболеваниях сердца.
  • При атриовентрикулярной блокаде II степени не все предсердные импульсы проводятся на желудочки, вследствие чего выпадают отдельные желудочковые сокращения. На ЭКГ видны прогрессивное увеличение интервала P-R — до блокирования сердечного сокращения; прогрессивное укорочение интервала R-R — до тех пор, пока не блокируется зубец Р; интервал R-R, включающий блокированный зубец Р, короче суммы двух интервалов R-R; комплексы QRS не изменены.
  • Атриовентрикулярная блокада III степени (полная блокада) проявляется независимыми друг от друга сокращениями предсердий и желудочков в правильном ритме. Частота предсердных импульсов обычно лежит в пределах, свойственных автоматизму синусового узла. Частота желудочковых импульсов более низкая. Желудочки активируются вспомогательным пейсмекером, расположенным дисталь-нее блокады в атриовентрикулярном узле, пучке Гиса или его ветвях. Если блокада расположена в основных ветвях этой системы, то ее называют поперечной. В этиологии полной атриовентрикулярной блокады играют роль внутриутробные инфекции, дефект в проводящей системе сердца, опухоли сердца, фиброэластоз и др. Признаки полной атриовентрикулярной блокады на ЭКГ: независимая предсердная и желудочковая активность, ритм предсердий более частый, чем ритм желудочков, комплекс QRS нормальный или аберрантный.

Клиническая картина. При атриовентрикулярной блокаде I степени отмечаются боль в сердце, головокружение, повышенная утомляемость, потливость; при блокаде II степени — потеря сознания, боль в области сердца, головокружение, утомляемость; при блокаде III степени возможны приступы потери сознания с судорогами или без них (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), головокружения. Со временем у детей формируются АГ, увеличение размеров сердца, гипертрофия миокарда.

imageЛечение. Как правило, АВ-блокада I степени — не опасное для жизни состояние, не требующее специфического лечения. АВ-блокада II степени — неопасное нарушение проводимости, встречающееся у детей, особенно занимающихся спортом, и не требующее специфического лечения. В случае проявления клинических симптомов показано назначения атропина. При АВ-блокаде типа Мобитц-2 нарушения проводимости могут трансформироваться в полную блокаду, поэтому больным даже при отсутствии симптоматики показана установка электрокардиостимулятора.

Больные с врожденной АВ-блокадой, как правило, положительно реагируют на введение атропина, в то время как АВ-блокада, возникающая после хирургических вмешательств на сердце, терапии атропином не поддается. При всех видах АВ-блокад наиболее эффективным препаратом является изопротеренола хлорид, который вводится внутривенно инфузионно в дозе от 0,1 до 5 мкг/кг/мин. Частые приступы АВ-блокады, сопровождающиеся нарушением гемодинамики, являются показанием для установки искусственного водителя ритма. Проводят лечение основного заболевания.

Нарушение ритма и проводимости сердца у детей: признаки и лечение СССУ

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — это снижение способности синусового узла играть роль доминантного пейсмекера. Синдром может развиться постепенно или внезапно, сохраняться кратковременно или быть постоянным, врожденным и приобретенным. СССУ проявляется синусовой брадикардией, синдромом брадикардии, тахикардии, синоаурикулярной блокадой, асистолией. На фоне брадикардии и экстрасистолии возможны приступы трепетания или мерцания предсердий, пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии — компенсаторное поддержание гемодинамики. Причиной СССУ могут быть органические изменения в самом узле или в питающих его коронарных артериях. У детей бывает и функциональный СССУ, обусловленный выраженной ваготонией. К развитию истинного СССУ приводят дифтерия, органические поражения коронарных сосудов, операции на сердце, кардиты, кардиомиопатии, опухоли.

Клиническая картина. Брадикардия до 30-60 ударов в минуту, аритмия, приступы потери сознания (обморок, синкопе), слабость, головокружение. Со временем формируется АГ.

image

На ЭКГ при функциональном СССУ регистрируются другие проявления ваготонии: удлинение интервала P-Q, высокие зубцы Т, низкие зубцы Р. При органическом СССУ возможны также атриовентрикулярные блокады. ЭКГ не всегда позволяет подтвердить диагноз, поэтому проводят провокационные тесты (клиноортостатическая проба, велоэргометрия, атропиновая проба), при которых ритм ускоряется незначительно (меньше чем на 30% от исходного). Большое значение в диагностике СССУ имеют кардиоинтервалография и мониторинг.

Лечение. При мерцании предсердий, приступах пароксизмальной тахикардии применяют антиаритмические препараты: аймалин по 2-3 мг/(кг•сут) в 3-4 приема, этмозин по 3 мг/(кг•сут) в 3-4 приема, кордарон по 10-15 мг/(кг•сут) в 2-3 приема. При синкопе и приступах фибрилляции желудочков показано подшивание водителя ритма. При нарушении ритма и проводимости сердца у детей, сопровождающихся ваготонией, используют амизил в дозе 0,2-2 мг/сут., а также препараты белладонны.

Источник: wdoctor.ru

Определение

Перед тем как лечить заболевание, необходимо разобраться, что это значит, и выяснить причину, по которой произошло замедление внутрипредсердной проводимости. Изменение очередности сердечных сокращений отрицательно влияет на работу сердца, подвергая жизнь человека опасности. Подобное расстройство может означать, что процесс поступления крови из главного органа кровообращения в аорту затруднен.

Классифицируют несколько стадий развития этой патологии. В зависимости от характера расстройства проводимости сердца, выделяют такие блокады:

  • Неполная. Диагностируется на раннем этапе развития недуга. Характеризуется медленной передачей импульса по проводящим волокнам сердца.
  • Полная. Наступает при отсутствии должного лечения. Как правило, она не совместима с жизнью, так как при этом полностью прекращается прохождение импульсов через проводящую систему.

Причина, по которой произошли подобные нарушения, может крыться в поражении сердца, наличии дефектов, ишемической болезни. Не последнюю роль в этом играют вредные привычки в виде курения и злоупотребления алкогольными напитками. Не очень хорошо на состоянии сердца отображается нездоровый образ жизни, частые стрессы, прием препаратов, оказывающих стимулирующее влияние по отношению к сердечно-сосудистой системе.

Исходя из расположения блокады, выделяют следующие виды данной патологии:

  • межпредсердная;
  • синоартериальная;
  • атриовентрикулярная;
  • внутрижелудочковая (правая или левая ножка пучка Гиса).

Спровоцировать замедление передачи сердечных импульсов могут также отклонения в работе органов и электролитные нарушения, которые обычно связаны с длительным использованием мочегонных препаратов.

Как влияет патология на работу организма?

При частичном расстройстве синоартериальной проводимости симптомы не проявляются, а вот при полном взрослый человек может испытывать боль в области грудной клетки и головокружение, вызванное плохим кровотоком в головном мозге на фоне редких сокращений сердца.

Что касается межпредсердной блокады, то она не представляет опасности для жизни. Но при ее наличии увеличивается риск развития мерцательной аритмии, что является серьезной угрозой для здоровья человека. Сопровождается данное нарушение одышкой в состоянии покоя и при ходьбе, отечностью ног, синюшным окрашиваем кожных покровов, дискомфортным ощущением со стороны грудной клетки.

Атриовентрикулярная блокада не всегда выражается симптомами, но ее сочетание с брадикардией может грозить возникновением приступа МАС (Морганьи-Адамса-Стокса). Пациент в этот момент может резко почувствовать слабость в теле. Не исключено появление головокружения вплоть до потери сознания. Также могут отмечаться судороги, связанные с ухудшением кровоснабжения в кровеносных сосудах мозга. Подобное состояние требует неотложной медицинской помощи. Бездействие может стать причиной остановки сердца.

Внутрижелудочковый вид патологии возникает по причине расстройства желудочковой проводимость через ножки пучка Гиса. Частичная блокада не всегда проявляется, а полная сопровождается редким пульсом, потерей сознания, болевыми ощущениями в груди.

Симптомы

Среди типичных жалоб больные чаще всего отмечают:

  • сильное сердцебиение;
  • сбои в работе сердца;
  • периодическую остановку сокращений;
  • головокружение;
  • обморочное состояние;
  • стенокардитические боли в сердце;
  • одышку.

При замедлении внутрижелудочковой проводимости редко отмечаются симптомы. Клиническая картина становится выраженной только при наличии признаков заболевания, которое стало причиной произошедших нарушений. Иногда при этом больные ощущают быструю утомляемость, слабость в теле и снижение работоспособности. Не исключено возникновение проблем с памятью. Также могут беспокоить резкие перемены настроения, чувство страха и тревоги.

При полной первичной блокаде происходит локальное нарушение, сопровождающееся разными пороками сердца, исправить которые можно только хирургическим путем. Подобные проблемы достаточно часто встречаются среди новорожденных. Их диагностируют у детей, которые появились на свет от матерей, имеющих сердечно-сосудистые или аутоиммунные заболевания.

Диагностика

При наличии одного из перечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу-кардиологу или аритмологу. Чтобы поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение, пациенту необходимо пройти ряд исследований:

  • кардиограмма и мониторинг по методу Холтера;
  • пробы ЭКГ при наличии нагрузки;
  • ультразвуковое исследование сердца или эхокардиография.

Если в ходе диагностики был подтвержден внутрипредсердный дефект, требуется как можно быстрее получить рекомендации специалиста, чтобы предотвратить серьезные последствия.

Если молодому человеку предстоит армия, то при таком диагнозе он может рассчитывать на освобождение, особенно, если нарушение проводимости наблюдается свыше 7 дней. Стойкие расстройства в ритме сердца требуют продолжительного лечения.

Как проходит беременность с таким диагнозом?

Любые сбои в работе женского организма в период вынашивания ребенка непредсказуемы, особенно когда речь идет о патологиях сердца. Нарушения ритма представляют собой серьезную медицинскую проблему, на фоне которой под угрозой находится жизнедеятельность плода. Механизмы развития подобных отклонений обычно связаны с гормональной перестройкой и функциональными изменениями, происходящими с беременной женщиной.

При каком-либо отклонении со стороны работы сердечно-сосудистой системы, пациентку направляют на диагностику. Методы исследования практически не отличаются от общепринятых. При необходимости назначается медикаментозная терапия, включающая прием антиаритмических препаратов.

Опасности и возможные осложнения

Опасность заключается в развитии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мерцательной аритмии. Вот чем грозит замедление внутрипредсердной проводимости:

  • стенокардия;
  • тромбоз легочной артерии;
  • приступ МЭС;
  • ишемия мозга;
  • инсульт;
  • внезапная сердечная смерть.

Наиболее опасными для здоровья считаются приступы МЭС, потеря сознания, эпилептиформные судороги. Выраженность подобных явлений зависит преимущественно от продолжительности остановки работы желудочков и уровня падения пульса (его показатели могут понизиться на 10-20 ударов в минуту и даже ниже). В момент приступа артериальное давление почти всегда доходит до критических отметок. Такое состояние может повторяться несколько раз за день длительностью более 5 минут. Нередко это заканчивается остановкой сердца.

Особую опасность представляют собой последствия заболевания. Помимо приступов МЭС, которые вызваны кислородным голоданием тканей мозга, у пациента может отмечаться нарушение памяти, ухудшение течения ишемической болезни, снижение интеллектуальной способности. Если блокада из частичной формы перейдет в полную, это грозит фибрилляцией желудочков и кардиогенным шоком, который заканчивается остановкой сердцебиения и внезапной смертью.

Лечение

Способ лечения пациентов определяется индивидуально для каждого. При этом принимаются во внимание сопутствующие заболевания, особенности организма, образ жизни, состояние здоровья и возраст.

В борьбе с патологией используются разные схемы лечения. Первый этап – медикаментозный. С его помощью можно замедлить развитие болезни, если она была выявлена на начальной стадии. Для коррекции состояния назначается комплекс витаминов, минералы. Очень часто в таких ситуациях назначается «Продуктал». Для того чтобы предотвратить переход болезни в более тяжелую форму, используются антигонисты кальция, тромболитики и антикоагулянты. Среди других средств, которые рекомендуются для борьбы с нарушением проводимости импульсов, следует выделить:

  • препараты калия и магния;
  • противоишемические препараты;
  • бета-блокаторы и адреномиметики.

Также не обходится терапия без препаратов, действие которых направлено на улучшение работы главного органа кровообращения. При этом пациенту требуется изменить образ жизни. Значимый момент заключается в соблюдении специальной диеты для снижения количества вредного холестерина в крови.

Внутрижелудочковая блокада в сочетании с сердечной недостаточностью лечится гликозидами. Они назначаются всем без исключения пациентам, у которых была диагностирована данная патология. Если внутрижелудочковая блокада протекает с атриовентрикулярной, тогда эти препараты следует принимать с повышенной осторожностью и при условии периодического электрокардиографического контроля.

Второй этап – хирургический. К нему прибегают в редких случаях, когда отсутствует положительная динамика после медикаментозной терапии. Хирургическое вмешательство обычно проводится при запущенном заболевании. Самой распространенной операцией сегодня является внедрение небольшого аппарата, который служит для восстановления сердечного ритма и улучшения проводимости импульсов. Полная блокада в сочетании с брадикардией требует применения кардинальных мер, предполагающих установку кардиостимулятора.

Тяжелая форма заболевания лечится за счет внедрения искусственного импланта, который обеспечит передачу сигнала к синусовому узлу. Бывают случаи, когда выполняется радиочастотная абляция. В ходе этой операции в специальном волокне размещается устройство, способствующее разрушению патологических узлов сердца. С помощью радиочастотной абляции происходит спайка проблематичного участка, который был виновником задержки импульса.

Что касается прогноза, то он зависит преимущественно от тяжести патологии и ее обратимости. Но при неполной блокаде он благоприятнее, чем при полной, когда риск смертельного исхода достаточно высок. При полной блокировке любой области сердца лечебные действия касаются только устранения острой симптоматики. Полностью избавиться от данной проблемы невозможно. Это обусловлено тесной связью между нервной системой и работой мозга. Поэтому результат не всегда благополучный. Обострения при проводимости в 70% случаев заканчиваются смертью. Причиной этого является недополучение необходимых питательных веществ и, как следствие, кислородное голодание областей головного мозга.

Источник: MirKardio.ru

Механизм развития

Замедление проводимости импульса по предсердиям — следствие отмирания клеток синоатриального или синусового узла.

В результате недостаточно интенсивной продукции биоэлектрического импульса наблюдается слабая деятельность самого миокарда. Сначала только предсердий, затем страдают желудочки и весь мышечный орган в целом.

Подробнее о нарушениях внутрижелудочковой проводимости читайте здесь.

До определенного момента нарушений не видно вообще, информацию об отклонении дает только электрокардиография, если хорошо присмотреться.

По мере прогрессирования, развивается брадикардия (замедление пульса). Естественный водитель ритма производит недостаточный сильный сигнал, а после достижения критической отметки в 10% «живых» клеток, развиваются угрожающие последствия. Вероятность остановки сердца растет до 70%, спасти пациента может только трансплантация.

Сократительная способность миокарда падает, объем перекачиваемой крови снижается, потому от ишемии страдают все органы и системы. Формируется недостаточность печени, почек, гипоксия головного мозга, неврологический дефицит.

Смерть — вопрос времени. К счастью, подобный роковой сценарий — дело не одного года. Есть шансы на качественную диагностику и назначение адекватной терапии.

Классификация и степени

Типизации, которые используются в клинической практике.

По количеству и характеру симптомов:

  • Без проявлений. Наиболее частый вариант. Картины нет вообще, пациент чувствует себя нормально. Изменения на электрокардиограмме отсутствуют или незначительны. Диагностировать патологию на данном этапе — большая удача.
  • Со слабой симптоматикой. Отклонения возникают при отмирании 10-30% клеток синусового узла.
  • С выраженными клиническими признаками. Без проблем обнаруживается объективными методами. Лечение назначается в срочном порядке, есть риск смерти пациента.

В зависимости от течения:

  • Пароксизмальный тип. Симптомы или, в их отсутствии, признаки на ЭКГ обнаруживаются непостоянно. Развиваются эпизодами. Каждый длится от нескольких минут до часов. Такие моменты могут возникать неоднократно.
  • Персистирующая форма. Примерно то же самое, только продолжительность выше. Несколько суток подряд.
  • Хроническая разновидность. Симптоматика и объективная картина не исчезают вообще, регистрируются постоянно.
  • Острая. Признаки выражены максимально, при существенной дисфункции сердца велика опасность остановки сердца и внезапной смерти пациента.

В зависимости от основного признака:

  • Блокада синоатриального узла (СА блокада).
  • Замедление работы синусового скопления.
  • Классическая синусовая брадикардия.

Все три формы проявляются примерно одинаково. Различны находки на ЭКГ. Критический вариант — остановка естественного водителя ритма. Это прямой путь к смерти, асистолии.

Исходя из этиологии:

  • Первичная разновидность. Развивается как итог собственно сердечных заболеваний.
  • Вторичная. Или внешняя. Результат влияние прочих патологических состояний.

Степени нарушения внутрипредсердной проводимости всего три:

  • Первая. Пациент не предъявляет жалоб на самочувствие. Объективно обнаруживаются отклонения в электрокардиограмме, незначительные. Выявление — чистая случайность.
  • Вторая. Симптомы выражены, картина ЭКГ хорошо заметна. Специфические признаки дают возможность обнаружить блокаду или нарушение работы синусового узла. Это наиболее частый момент диагностики.
  • Третья. Все проявления выражены в максимальной степени. «Своих» больных кардиолог замечает невооруженным глазом. Кардиограмма верифицирует нарушение проводимости. Лечение срочное, в противном случае наступит остановка сердца в результате недостаточной стимуляции и смерть человека.

Причины кардиальные

Все факторы нужно рассматривать в системе. В ходе обследования они исключаются по одному.

Резкий рост артериального давления

Если на фоне хронической гипертензии и постепенного увеличения АД организм хоть как-то успевает подстроиться под новые, пусть и тяжелые условия, стремительное повышение показателя тонометра приводит к перегрузке правого предсердия.

Итог — повреждение клеток синусового узла. Если подобные эпизоды повторяются, а именно это и бывает на фоне нескорректированной гипертонической болезни, клеток погибает все больше.

Прогрессирование зависит от течения ГБ. Кризы сказываются еще тяжелее.

Воспаление сердечной мышцы или миокардит

Оказывает губительное воздействие в основном на предсердия. Без лечения приводит к деструкции тканей, из грубому рубцеванию.

Синусовый узел находится в правой камере, возможно и его частичное разрушение. Замедление проводимости — осложнение болезни.

По характеру воспаление может быть инфекционным или аутоиммунным. Обе формы протекают остро, с выраженной клинической картиной со стороны сердца, сосудов, дыхательной и нервной систем.

Лечение строго в стационаре. Эндокардит похожий патологический процесс, затрагивающий внутренюю  сердечную оболочку. Реже приводит к замедлению, но и такое возможно.

Коронарная недостаточность

Сужение или закупорка особых артерий, питающих само сердце. Некроз тканей — вариант состояния. Возможен и другой. Так называемая стенокардия.

Она не столь катастрофически протекает, отмирание есть, но процесс не достигает той критической точки, когда деструкция приводит к поражению обширных областей.

Может длиться годами. Течет приступообразно. Волнами. Каждый эпизод разрушает часть миокарда. Итогом вступает недостаточность, дисфункция. Синусовый узел страдает не в последнюю очередь.

Помимо отмирания кардиомиоцитов, возникает рубцевания путей проведения импульса. Так называемого пучка Гиса и его ответвлений (ножек), что приводит к блокаде.

Атеросклероз коронарных артерий или аорты

Суть процесса в образовании холестериновых бляшек, закрывающих просвет сосудов. Кровоток ослабевает, растет давление в предсердиях и желудочках.

Чем заканчивается рост показателя — повышением нагрузки и разрушением тканей на клеточном уровне.

Существует и другой вариант патологии — сужение просвета артерий. Это итог курения, перенесенного васкулита, когда стенки сосудов рубцуются и закрываются, злоупотребления спиртным, прочих аутоиммунных патологий.

Лечение срочное, консервативное на первых этапах. При неэффективности показано оперативное вмешательство.

Инфаркт

Острое нарушение кровообращения в сердечной мышце. Приводит к стремительной деструкции кардиомиоцитов. Процесс лавинообразный, чем дольше наблюдается ишемия, тем существеннее площадь разрушения.

Обширные инфаркты — практически гарантированно заканчиваются смертью. Даже при колоссальном везении бесследным процесс не пройдет. Регенерация сердца невозможна. Пораженные ткани замещаются рубцовыми, не способными сокращаться или создавать импульс. Итог — ишемическая болезнь.

Внесердечные причины

Прочие факторы также играют роль, хотя и не связаны с сердцем напрямую. Они корректируются проще, присутствует возможность полного искоренения нарушения проводимости:

  • Проведенная кардиоверсия. Назначается пациентам с пароксизмальными тахикардиями, и прочими аритмиями. Процедура заключается в наложении электродов и пропускании заряда через сердце.

Побочным эффектом выступает замедление проводимости уже по причине дисфункции синусового узла. Коррекция медикаментозными способами.

Это обратимое состояние. Острый период требует реанимации, но возникает такое явление относительно редко.

  • Инсульт, поражающий субарахноидальное пространство. Нарушение кардиальной деятельности — чисто рефлекторный акт, связанный с дисфункцией парасимпатической области вегетативной нервной системы. Требует срочной медицинской помощи. Обязательное условие развития отклонений — кровотечение. Тот же эффект наблюдается при черепно-мозговых травмах с образованием гематомы.
  • Длительное или неправильное применение некоторых лекарственных средств. Особенно опасны сердечные гликозиды, антагонисты кальция, бета-блокаторы, нейролептики, анксиолитики (транквилизаторы), нормотимики, психотропные препараты вообще, опиоидные, наркотические анальгетики, кортикостероиды в неадекватно большой дозировке и прочие. Требуется коррекция схемы терапии или замена препаратов.
  • Чрезмерное количество калия в организме. Сказывается избыточное потребление. С пищей набрать такую концентрацию сложно, скорее всего, пациент принимает препараты вроде Аспаркама.
  • Избыток кальция в кровеносном русле. Результат вымывания минеральной соли из костей. Наблюдается при раковых заболеваниях, длительной иммобилизации. Остеопорозе. Пищевой фактор роли не играет.
  • Интоксикация солями тяжелых металлов, продуктами распада опухоли (при раке, особенно запущенном).
  • Рост внутричерепоного давления (гипертензия, обусловленная нарушением оттока ликвора).

Факторы учитываются в системе. Диагностика ставит точку в вопросе. Крайне редко причина не обнаруживается. Тогда говорят об идиопатической форме. В будущем возможен пересмотр.

Симптомы

Клиническая картина вариативна. В некоторых случаях отсутствует вовсе. Пациент не испытывает каких-либо трудностей в повседневной жизни, при осуществлении трудовых обязанностей.

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации