Механизм образования белого тромба

Анализ причин развития тромбофлебита и факторов риска

Тромбофлебит – это воспаление стенок вен с закупориванием их тромбом. В сосудах венозной системы чаще наблюдается возникновение патологических сгустков крови, чем в аналогичных артериях. Наиболее часто тромбы образуются в области нижних конечностей, что можно увидеть на фото. Различают острое, подострое и хроническое течение. Исходя из причин и характера процесса – негнойный (чистый) и гнойный тромбофлебит.

Факторы, вызывающие патологию

Большинство патологий по возникновению делят на первично развивающиеся, по причине прямого воздействия, и вторично – на фоне другой болезни. Это актуально и для тромбоза вен нижних конечностей. Причины тромбофлебита в случае первично и вторично развивающегося заболевания нижних конечностей различны. К факторам, вызывающим первичное воспаление и тромбоз в области ног, относятся:

1. Травма отдельного участка сосуда – к примеру, по причине многократного введения лекарственного препарата в одну и ту же область. (На фото заметны характерные проявления).
2. Травмы мягких тканей с затрагиванием целостности венозной стенки. Риск возникновения тромбоза развивается ввиду повреждения внутреннего слоя. В первом случае страдают преимущественно поверхностные вены, травма нижних конечностей может стать причиной повреждения глубоких венозных сосудов голени и бедра. (На фото можно увидеть разницу).
3. Нарушения биохимического состава крови. На вопрос, почему возникает тромбофлебит при данных изменениях, можно ответить, зная о том, какие факторы являются причиной свертывания крови. Всего их существует 15, и большинство из них, будучи белками, постоянно циркулируют в кровотоке в неактивном состоянии.
4. Всевозможные инфекционные агенты, являющиеся причиной воспаления с вовлечением сосудистых стенок.

Для предупреждения возникновения патологии важно учитывать все, от чего может начать развиваться тромбофлебит. В этом случае можно будет более эффективно противостоять заболеванию.

Где проявляется сосудистая патология

Помимо нижних конечностей, данная болезнь, хоть и реже, может затрагивать другие части тела. Здесь причинами патологии могут являться те же провоцирующие факторы. В области рук чаще возникает постинъекционный тромбофлебит (на фото можно увидеть характерное расположение патологии). Поражаться могут по аналогии с болезнью нижних конечностей как поверхностные, так и глубокие сосуды венозной системы плеча, предплечья и кисти.

При прогрессировании тромбофлебита добавляется синюшность кожных покровов (как видно на фото), онемение, потеря кожной чувствительности. Болезнь может стать причиной омертвения тканей области поражения. Если она локализуется в глубоких компонентах венозной системы, наблюдается весьма быстрое прогрессирование. Симптомы схожи, присутствует сильный болевой синдром. Опасной данная форма считается потому, что в случае отрыва тромба часто наблюдается развитие тромбоэмболии легочной артерии, а это может стать причиной смертельного исхода. Предотвратить возникновение столь грозных осложнений может лишь хирургическое вмешательство.

Отдельно стоит сказать о тромбозе сосудов грудной клетки. Это состояние необычно тем, что возникает чаще всего у представительниц женского пола, и причиной чаще является психосоматика. Называется эта болезнь также шнуровидным тромбофлебитом, так как патологический очаг выглядит в виде относительно длинного тяжа, а не круглого инфильтрата. Причинами его возникновения могут являться:

• Наличие тяжелых острых респираторных заболеваний.
• Роды, сопровождающиеся обильными кровотечениями.
• Длительное кормление грудью.

При некоторых патологиях наблюдается поражение вен желудочно-кишечного тракта и печени. При запущенном геморрое воспаляются с риском тромбоза геморроидальные вены, а цирроз печени может служить причиной тромбофлебита портальной венозной системы.

Влияние эмоционального состояния

Изучению зависимости между возникновением проблем с психологическим состоянием человека и аспектами его физического здоровья посвящено много работ. Данное направление на стыке медицины и психологии получило название психосоматика. Хорошо известны случаи развития варикозного расширения вен нижних конечностей на почве хронических стрессов.

От чего же при подобных депрессивных настроениях появляется именно эта органическая патология? По словам специалистов, психосоматика проявляется в виде варикоза нижних конечностей в качестве частичного решения психологических проблем. Существует целый перечень заболеваний, которые можно подвести под термин «психосоматика». Определяющим фактором того, какая патология разовьется при эмоциональных переживаниях, является индивидуальная предрасположенность. Ведь психосоматика регулируется во многом вне человеческой воли, нельзя проследить конкретную причинно-следственную связь.

Варикозное расширение вен нижних конечностей нередко приводит к возникновению симптомов воспаления и тромбоза сосудов. Поэтому сведения о том, какую роль играет психосоматика в его возникновении, являются предметом живого интереса психологов. Варикоз – это относительно безопасное хроническое заболевание, а тромбоз вен нижних конечностей может привести к закупорке легочной артерии и летальному исходу.

Сложно представить, насколько бы люди стали больше беречь свою нервную систему, если бы значение такого явления, как психосоматика, подтвердилось. Для успокоения расшатавшихся нервов иногда достаточно просмотреть смешное видео в кругу близких или пролистать семейный альбом с фото. Учитывая все возможные факторы риска заболевания и понимая механизм его развития, в большинстве случаев можно предупредить тромбофлебит или хотя бы не допустить возникновение опасных осложнений.

Чем опасен тромб в вене на ноге и как от него избавиться?

• Механизм возникновения
• Тромб во внутренних (глубоких) венах
• Тромб в поверхностных венах
• Лечение
• Профилактика

На сегодняшний день венозный тромбоз нижних конечностей считается очень распространенным заболеванием, которое может принести много неприятных проблем здоровью, особенно если его вовремя не распознать. Чтобы не довести болезнь до хирургических вмешательств нужно знать симптомы и методы профилактики заболевания. Об этом читайте далее.

Механизм возникновения

Тромбоз – это заболевание с образованием кровяных сгустков (тромбов) в просвете сосудов, что приводит к нарушению кровотока. Различают венозные, артериальные и капиллярные тромбозы. Они могут возникать в любых органах, но чаще болезнь затрагивает вены нижних конечностей.

Кровь в человеческом организме регулируется свертывающим и противосвертывающим механизмами. При любом кровотечении срабатывает свертывающая система: при повреждении стенок сосудов (физические или химические раны, воздействие патогенных микроорганизмов, сопутствующие заболевания) в кровь выделяются вещества, провоцирующие свертывание крови. Благодаря образованию тромба на месте поврежденного сосуда кровотечение останавливается. В норме после заживления раны тромбы рассасываются.

За жидкое состояние крови отвечает противосвертывающая система. Когда нарушаются функции этих двух систем, могут возникать различные заболевания, в том числе и тромбоз, когда тромб прочно фиксируется на стенке сосуда и увеличивается за счет прилипания элементов крови. Также он может оторваться и блуждая по кровеносной системе закупорить важные сосуды.

При нормальной работе организма кровь выполняет все свои функции в правильном режиме.

Что может привести к тромбозу сосудов:

• повышение вязкости крови за счет различных патологических состояний;
• повышение свертываемости крови за счет нарушения работы свертывающей системы;
• нарушение скорости кровотока при сердечно-сосудистых заболеваниях;
• уменьшение просвета сосудов.

Тромб во внутренних (глубоких) венах

Тромбоз глубоких вен – это заболевание с образованием тромбов во внутренних венах нижней конечности, находящиеся под мышечным слоем. Заболевание чаще затрагивает глубокие вены голени. Оно опасно тем, что протекает в большинстве случаев бессимптомно.

Какие причины могут привести к развитию тромбов в глубоких венах?

1. Изменения в гормональном фоне. Женские гормоны действуют на вязкость крови и влияют на образование кровяных сгустков, например, прогестерон, отвечает за свертывание крови во время менструаций (прием оральных контрацептивов или гормональные всплески во время беременности также могут стать исходной причиной болезни).
2. Инфекционные заболевания. Патогенные микроорганизмы оказывают негативное воздействие на стенки сосудов, вызывая выработку веществ, образующих тромбы.
3. Врожденные сосудистые повреждения. Недоразвитые внутрисосудистые клапаны и стенки кровеносных сосудов, а также врожденный варикоз являются причиной застоя крови и торможения скорости кровотока.
4. Механические травмы. Переломы и ранения вызывают выделение тромбопластина в кровь, который запускает процесс образования тромбов.
5. Химиотерапия. Специальные препараты для онкологических больных повреждают стенки сосудов, делая их слабыми и ломкими. Вследствие этого активизируются вещества, которые сгущают кровь.

Ожирение также может стать причиной образования патологических тромбов, так как гормон, который вырабатывается жировыми клетками, вызывает склеивание тромбоцитов. Также после операций у лиц пожилого возраста склонность к образованию тромбов заметно увеличивается.

К провоцирующим факторам относятся тяжелые силовые нагрузки, курение, возраст после 40-45 лет, работа, требующая длительного сидячего или стоячего режима, длительные поездки в автотранспорте или самолете.

Симптоматика

У некоторых людей признаки заболевания могут отсутствовать или проявляться незначительно. В этом и состоит риск исхода заболевания. Когда тромб закрывает проход вены, это может сопровождаться следующими симптомами:

• сильные давящие боли на пораженной ноге, чаще в области голени;
• увеличение размеров конечности, за счет припухлости;
• отечность в области поражения;
• онемение и возникновение судорог;
• бледность или посинение кожи;
• высокая температура тела;
• больная конечность холоднее здоровой;
• сгибательные и разгибательные движения сопровождаются болезненностью;
• кожа на пораженной ноге натянута и блестит.

Тромбы в глубоких венах опасны тем, что оторвавшись, они могут попасть в легочную артерию и закрыть ее просвет (тромбоэмболия легочной артерии). А попадание такого сгустка в сердце приведет к смертельному исходу.

Диагностика

При появлении подобных симптомов необходимо в срочном порядке обратиться к специалисту для диагностики заболевания. Какие применяют методы для определения заболевания?

• дуплексное ангиосканирование – дает полную картину имеющегося тромба (размер, локализацию, характер, состояние сосудов);
• флебография – применяется редко или как дополнительный метод для подтверждения диагноза. Для этого в вену вводят контрастное вещество, а затем смотрят через рентген. Если на снимке будет пробел и сужение сосуда в этой области это свидетельствует о наличии тромба;
• анализ крови – при наличии тромба показывает в составе крови особое вещество – Д-димер.

Также врачи могут применять несколько методов диагностики тромбозов, не требующие специальных аппаратов. Сюда можно отнести:

1. Проба Ловенберга. Для этого необходимо взять манжету от тонометра и закрепить ее выше колена. Далее накачать воздух до отметки 80-100 мм рт. ст. У больного с наличием тромбов появляются боли, в то время как у здорового человека их быть не должно.
2. Маршевая проба. Необходимо обмотать ноги эластичным бинтом от ступней до паха и походить в течение 5-7 минут. При имеющемся тромбозе больной будет ощущать боль и распирание вен.
3. Проба Хоманса. Больного просят лечь на спину и поднять ноги в полусогнутом положении, а затем просят согнуть ступни. Появление резкой боли и побледнение кожи свидетельствует о тромбозе глубоких вен.

Все эти пробы можно проводить в виде первичной диагностики и при положительных показаниях для достоверности диагноза необходимо направить больного на аппаратный метод.

В данном видеоролике флеболог, сосудистый хирург Интс Удрис объясняет про тромбоз глубоких вен: причины образования тромбов, диагностика и методы лечения.

Тромб в поверхностных венах

Тромбоз поверхностных вен – это заболевание, характеризующееся возникновением тромбов в подкожных венах нижней конечности. В 80 % случаях тромбоза встречается именно эта форма и отличается от глубокого тромбоза тем, что ее можно выявить визуально.

Причины, которые могут привести к развитию заболевания:

1. Заболевания крови. Патологические состояния крови, при которых меняется состав форменных элементов (например, тромбофилия).
2. Варикоз нижних конечностей. За счет расширенных сосудов кровь наполняется и застаивается в венах, что приводит к замедленному кровообращению. При пассивном движении клетки крови могут склеиваться и стать основой кровяного сгустка.
3. Заболевания сердечно-сосудистой системы и обмена веществ.
4. Заболевания дыхательной системы. Недостаток кислорода вследствие дыхательных проблем приводят к нарушению кровообращения.
5. Аллергические реакции. Аллергические процессы в организме вызывают выделение веществ, которые активизируют тромбоциты.

К факторам, провоцирующим развитие поверхностного тромбоза можно отнести:

• возраст от 50 и более лет;
• регулярный прием противозачаточных средств;
• длительный лежачий режим;
• малоподвижный образ жизни;
• недостаточное употребление жидкости в сутки;
• лишний вес.

Симптоматика

При поверхностном тромбозе вен симптомы появляются резко и ярко выражены:

• болезненность, начиная от ступни до голени по ходу всей вены;
• отечность пораженной конечности ниже расположения тромба;
• в области локализации тромба нащупывается болезненный инфильтрат, который выступает над поверхностью кожи.
• кожа над тромбом горячая на ощупь и гиперемирована;
• могут возникать судорожные спазмы или онемение пораженного участка;
• при надавливании вена не впадает внутрь, а остается такой же распирающей.

Диагностика

Для грамотного определения заболевания требуется проведение специальных аппаратных методов исследования:

1. Ультразвуковая допплерография – позволяет выявить наличие тромба в поверхностных венах с точными данными до 90-95 %. Данный метод диагностики показывает состояние вен и клапанов, скорость кровотока, просвет сосудов.
2. Ангиография – позволяет выявить даже свежие тромбы. В вену вводят специальное вещество, позволяющее увидеть изменения в сосудах на снимке. При наличии тромбов можно увидеть, как вещество протекает через узкое отверстие и обходит тромб. Также вид «обрубленной» вены указывает на обтурирующий тромб внутри вены. Если вблизи стенки вены имеется темное круглое пятно, это говорит о пристеночном тромбе.

Лечение

Венозный тромбоз представляет огромную угрозу для здоровья организма, так как последствия заболевания не самые безобидные. Лечение может проводиться народными методами, медикаментами и оперативным путем.

Медикаментозная терапия

Если диагностика подтверждает прочное прикрепление тромба к стенке сосуда и отсутствие признаков его отрыва применяют лечение лекарственными препаратами. Лекарственная терапия включает в себя несколько этапов:

1. Антикоагулянты – препятствуют возникновению новых тромбов, регулируют ток крови, поддерживают жидкое состояние крови. Сюда относятся:
   • средства прямого действия – Гепарин, Клексан, Фраксипарин, Фрагмин;
   • средства непрямого действия – Дикумарин, Варфарин;

1. Тромболитики – растворяют имеющиеся тромбы, а также подавляют действие свертывающих веществ: Стрептокиназа, Урокиназа, Целиаза, Фибринолизин.
2. Антиагреганты – уменьшают вязкость крови, разжижая ее и предотвращая склеивание тромбоцитов: Реополиглюкин, Реосорбилакт, Трентал, Курантил.
3. Флеботоники – укрепляют стенки сосудов, восстанавливают кровообращение, повышают сосудистый тонус: Флебодиа, Детралекс.
4. Противовоспалительные препараты: Диклофенак, Диклоберл, Кетопрофен.
5. Местные наружные мази для облегчения симптомов: Лиотон, Троксевазин, Вишневского мазь, Венолайф.
6. Сосудистые спазмолитики: Папаверин, Но-шпа, Никотиновая кислота.

Хирургическая терапия

Оперативное вмешательство необходимо в следующих случаях:

• флотирующий тромб (кровяной сгусток не прикреплен к стенке сосуда и закрывает большую часть или весь просвет);
• методы диагностики указывают на то, что тромб может оторваться от стенки;
• перенесенный инсульт или травмы, связанные с тромбами;
• невозможность приема лекарственных препаратов.

Существует несколько методик проведения оперативных вмешательств:

1. Тромбэктомия. Метод хирургической операции, который заключается в удалении пораженного участка с тромбом. Проводится под общим наркозом.
2. Перевязка поверхностных вен (операция по Троянову-Тренделенбурга). Хирург накладывает на пораженные вены специальные зажимы или швы, которые пропускают кровь, и препятствует движению тромба выше.
3. Установка специального прибора (кава-фильтры). Его устанавливают в нижней полой вене, так как она проводит кровь с нижней половины тела к сердцу. Кава-ловушки пропускают кровь и задерживают блуждающие тромбы. Их можно вставлять на какое-то время или на всю жизнь.

Лечение народными средствами

Домашние лечебные средства могут применяться после затихания острого периода и в хронической стадии болезни, как поддерживающая терапия. Рецепты, которые можно приготовить самим:

1. Отвары трав, содержащие рутин – зверобой, шиповник, смородина. Они помогают в борьбе с отеками.
2. Шишки хмеля – улучшают функции сердечно-сосудистой системы. Взять 2 ст.л. шишек хмеля, залить 500 мл воды и кипятить в течение 5 минут. Настаивать 1,5-2 часа и принимать 4 раза в день натощак. Принимать такой курс 3-4 недели.
3. Состав из лукового сока и меда – препятствуют возникновению новых тромбов. Стакан сока смешать со стаканом меда и оставить настаиваться на 3 дня в комнатной температуре, а затем 10 дней в холодильнике. Настой принимать 3-4 раза в день по 1 ст.л. По окончании средства сделать недельный перерыв и курс можно повторить.

1. Вербена лекарственная – способствует растворению тромбов в сосудах. Одну столовую ложку сухих цветков и листьев вскипятить в 2 стаканах воды. Настаивать отвар в течение часа, а принимать 3 раза в день по 2 ст.л. натощак. Курс приема – 2 месяца.
2. Перечная мята – разжижает кровь и рассасывает маленькие тромбы. Взять 1 чайную ложку нарезанной мяты и заварить стаканом кипятка. Затем остудить, процедить и принимать каждое утро перед едой. Пить мятный отвар необходимо около 2 месяцев.
3. Белая акация – применяется для лечения тромбоза нижних конечностей. На 100 гр сухих цветков взять 0.5 л водки и смешать. Настаивать в течение 2 недель в темном прохладном месте и применять в качестве наружных компрессов на ночь.

Профилактика

Для предупреждения данного заболевания, особенно для лиц из группы риска существуют определенные рекомендации:

• носить компрессионное белье;
• устраивать отдых с приподнятыми ногами;
• соблюдать активный двигательный режим;
• контролировать нормальный вес тела;
• пить достаточно жидкости (не менее 1,5-2 литра в сутки);
• во время долгого сидения или стояния каждый час делать разминку;
• следить за работой кишечника (не допускать запоров);
• избавиться от привычки сидеть в позе «нога на ногу»;
• организовать правильное питание (ограничить жирную, сладкую, соленую пищу, алкоголь и включить в меню больше овощей и фруктов);
• в конце рабочего дня принимать ножные ванны и обливать ноги прохладной водой;
• самомассаж ног после трудового дня.

При соблюдении этих несложных рекомендаций можно избежать серьезных осложнений и исключить проявление рецидива заболевания.

Появление кровяных образований в венах нижних конечностей является очень опасным состоянием и несет в себе огромный риск для здоровья. Вследствие этого при появлении сопутствующих симптомов необходимо обратиться к специалисту. Он, проведя необходимую диагностику и подобрав грамотную терапию, остановит прогрессирование болезни.

Источник: varikoza-med.ru

Причины образования тромбов

Образование сгустка в просвете сосуда – следствие повреждения внутренней стенки. Это происходит под действием различных патогенетических факторов. В результате изменяется состояние эндотелиального слоя, что провоцирует выброс в кровь большого количества интерлейкина. Это вещество способствует агрегации кровяных телец. Поступающие к очагу тромбоциты разрушаются, из них выделяется тромбопластин и тромбин, это значительно увеличивает вязкость крови.

Выделение протромбиназы направлено на активацию протромбина, из которого формируется фибрин. Его волокна располагаются в полости сосуда таким образом, что формируется сеточка, именно эта структура служит основанием будущего тромба и задерживает форменные элементы, что позволяет ограничить ток крови. Это физиологический процесс, который позволяет остановить кровотечение, однако усиление его приводит к развитию тромбоза.

Определяя, от чего образуются тромбы, следует выделить основные причины:

• повреждение стенки сосуда;
• загустение крови вызвано аутоиммунными процессами, онкологической патологией, обезвоживанием организма;
• замедление кровотока – в группе риска находятся лица, ведущие малоподвижный образ жизни, страдающие варикозом, повышенным артериальным давлением;
• повышение свертываемости крови.

Частой причиной возникновения тромбов в артериях является атеросклероз. Холестерин, откладываясь на стенке, формирует атеросклеротическую бляшку. Организм оценивает подобное образование как дефект, запускаются механизмы тромбообразования.

В отличие от артериального тромбоза, для венозного не характерно отложение холестерина. При закупорке вен главное значение имеет именно повреждение стенки, что возникает в результате 2 процессов:

• флеботромбоз – основное значение имеет воспаление сосудистой стенки, что происходит в результате воздействия инфекционного агента, при пороке клапанов, варикозе;
• тромбофлебит – образование тромбов, не связанное с воспалением.

Виды тромбов и механизмы их образования

В зависимости от строения и свойств выделяют несколько видов тромба:

• белые — возникают чаще в сосудах артериальной сети, состоят из фибрина, лейкоцитов и тромбоцитов;
• красные — имеют в своем составе фибрин, тромбоциты и эритроциты;
• смешанные — встречаются чаще других, они имеют в своей структуре головку, имеющую строение белого тромба, тело – смешанное вещество и хвост – красный тромб;
• гиалиновые тромбы вызывают закупорку капилляров, состоят из эритроцитов, белков и тромбоцитов.

Белые тромбы формируются в сосудах с хорошим кровотоком, они увеличиваются медленно, располагаются перпендикулярно току крови, постепенно структура становится объемной и напоминает по форме коралл. Субстанция имеет серый или белый цвет, рельефную поверхность. Красные тромбы формируются в сосудах с медленным током крови. Эти сгустки обычно непрочно связаны с поверхностью и поражают вены. Гиалиновые сгустки формируются после ожогов, шоков, ударов током, обширных повреждений кожного покрова.

Наибольшую опасность представляет хвост смешанного тромба. Он располагается против тока крови и может легко оторваться, вызвав эмболию. Кроме того, достижение им больших размеров может привести к отрыву всего тромба, что становится причиной закупорки крупных сосудов.

В зависимости от локализации закупорки можно выделить следующие виды тромбоза:

• венозный;
• артериальный.

По степени закупорки сосуда выделяются следующие типы тромбов:

• пристеночный (закрывают часть сосуда, формируются в крупных венах и артериях);
• обтурирубщий (перекрывает весь просвет, располагаются в мелких сосудах);
• аксиальный (прикрепляется головкой).

Как распознать тромбы

Закупорку вен можно распознать по следующим проявлениям: симптомы нарушения оттока (тяжесть, отечность, распирание), боль. Выраженность симптоматики зависит от степени поражения сосуда. Закупорка глубоких сосудов становится причиной перенаправления потока крови в поверхностные вены, они выбухают, становятся видимыми. Тромбоз артерий проявляется медленно нарастающими признаками ишемии.

Узнать, имеет ли место патологическое тромбообразование и выявить его локализацию можно благодаря специфическим симптомам:

• при поражении легочной артерии возникает боль в груди, кожа бледнеет или синеет, вены на шее вздуты, возникают хрипы;
• тромбоз воротной вены сопряжен с болями в грудой клетке, вздутием, нарушением пищеварения, рвотой, изменением цвета стула;
• тромбы в венах на ногах проявляются отечностью, болями во время ходьбы, неприятными ощущениями по внутренней поверхности бедра и стопы, судорогами;
• закупорка сосудов верхних конечностей имеет симптоматику в виде отека, боли, посинения;
• поражение сосудов головного мозга проявляется головной болью и головокружением, потерей сознания, судорогами, тошнотой, рвотой, нарушением слуха и зрения;
• о закупорке мезентеральных сосудов свидетельствует тупая боль в живое, вздутие, повышение температуры тела, тошнота, рвота, ухудшение состояния больного.

Каждый пациент должен понимать, как узнать, произошел ли тромбоз. Особенно люди из группы риска. При обнаружении первых признаков патологии следует обратиться к врачу, который подтвердит или опровергнет диагноз, и назначит лечение.

Диагностика

Как определить, произошла закупорка сосудов или симптомы имеют другое объяснение? Диагноз устанавливается на основании жалоб пациента, объективных симптомов. Часто выявить в организме тромб, можно без специальной аппаратуры. Опытный врач может установить наличие закупорки благодаря осмотру и проведению функциональных проб. Лабораторные и инструментальные методы исследования являются информативными, но вспомогательными способами диагностики, они позволяют проверить организм на тромбы, когда имеющихся объективных данных недостаточно.

• Лабораторные исследования позволяют определить признаки, характерные для тромбоза: увеличение СОЭ до 30-40 миллиметров в час, при застое крови в венах диагностируется анемия. Изменения в моче возникают при закупорке нижней полой вены. Определение состояния свертывающей системы крови имеет значение при гиперкоагуляции. Острый тромбоз проявляется положительной реакцией на C-реактивный белок и повышенным уровнем фибриногена.
• Магнитно-резонансная ангиография – рентгенологический метод, который предусматривает введение контрастного вещества. В результате оценивается проходимость сосудов.
• Флебография – вид ангиографии, контрастное исследование вен. В сосуды стопы или бедренную вену вводится вещество, после чего делается несколько снимков. В месте поражения обнаруживается скопление контраста.
• Реография – метод определения состояния кровотока по сосудам. Специальный прибор подает в ткани серию слабых электрических импульсов. Результаты фиксируются и затем расшифровываются.
• Ультразвуковая допплерография – способ исследования вен с помощью Допплера. Этот метод является безболезненным, позволяет проверить сосуды на наличие тромбов, оценить состояние сосудистой стенки и скорость кровотока, а также локализует очаг поражения. УЗДГ используется повсеместно, однако точность зависит от технических параметров аппарата и квалификации специалиста.
• Дуплексное сканирование позволяет оценить состояние сосуда и кровоток в нем. Во время исследования определяется, есть ли затруднение кровотока, при наличии закупорки оценивается риск отрыва сгустка, определяется очаг и плотность тромба.
• Магнитно-резонансная томография – высокоточный метод исследования, который позволяет обследовать сосуды головного мозга, шеи, коронарные, позвоночные артерии. Она определяет сужение просвета сосуда, наличие сгустка, атеросклеротических отложений и других видов нарушения целостности сосудистой стенки.
• Компьютерная томография определяет наличие воспаления сосудистой стенки, тромбов, оценивает состояние клапанов.
• Термография – метод диагностики, основанный на оценке инфракрасного излучения тканей и органов. Отклонение показателей свидетельствует о наличии патологии. Этот метод информативен и позволяет проверить сосуды ног на наличие тромбов, а также ранние признаки варикоза.

Методы лечения

В каждом случае решение, как убрать тромбы из сосудов, принимается индивидуально, в зависимости от состояния больного, формы и локализации болезни. При поражении нижних конечностей обязательным компонентом комплексной терапии является использование эластичных бинтов, это снижает симптоматику и профилактирует осложнения. Все тепловые процедуры запрещены.

Консервативное лечение начинается с соблюдения диеты. В рацион включаются овощи и фрукты, нежирное мясо, рыба, молочные продукты. Острые соленые, жирные блюда, наоборот. Полностью запрещены.

Для проведения медикаментозной терапии используются лекарственные средства следующих групп:

• антикоагулянтные (Гепарин);
• спазмолитики (Но-шпа);
• тромболитическая терапия (Стрептокиназа, Урокиназа);
• дезагреганты (Аспирин);
• средства для улучшения трофики (Реополиглюкин);
• седативные средства;
• антиаритмические средства при закупорке коронарных артерий;
• анальгетики.

Возможно введение препаратов, растворяющих тромб, непосредственно в очаг поражения. Такая процедура называется тромболизис. Однако она эффективна при неуплотненном сгустке, в течение 72 часов с момента образования.

Хирургическая терапия проводится при неэффективности приема медикаментов или при наличии угрозы жизни пациента. Проводится операция тромбоэктомия. Удаляется сгусток крови, а пораженная сосудистая стенка заменяется протезом. Кроме того, могут использоваться прошивание, шунтирование и перевязка сосудов. Пациентам, имеющим высокий риск эмболии легочной артерии, в нижнюю полую вену устанавливаются кава-фильтры.

Профилактика

Тромбоз может развиться у любого человека. Профилактика должна проводиться комплексно. При наличии наследственной предрасположенности это особенно актуально. Основные меры:

• нормализация физической нагрузки и исключение гиподинамии;
• при вынужденном длительном нахождении в одной позе, например, при авиаперелетах и путешествиях на автобусе, следует периодически выполнять упражнения на голеностопные и коленные суставы, надевать свободную одежду;
• профилактировать инфекционные болезни и укреплять иммунитет;
• отказаться от курения и злоупотребления алкоголем;
• использование компрессионного трикотажа;
• отказ от тесной одежды и белья;
• контрастный душ;
• нормализация веса;
• правильное питание;
• прием поливитаминных комплексов;
• антиагрегантная терапия при наличии риска тромбообразования;
• раннее начало активности в послеоперационный период.

Такое заболевание, как тромбоз, имеет существенную связь с факторами риска. Соблюдение мер профилактики позволит существенно снизить риск развития закупорки любой локализации. Если же закупорка уже развилась, следует немедленно обратиться за медицинской помощью, это предотвратит развитие осложнений. Также людям, перенесшим тромбоз, следует помнить, что есть риск рецидива, поэтому периодически они должны посещать врача для контроля состояния.

Источник: bloodvessel.ru

Лекция 9 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: 1) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием; 2) нарушение прони­цаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кро­воизлияние) и плазморрагию; 3) нарушения течения (т.е. реоло­гических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии. Особое место среди расстройств крово­обращения занимает шок. НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кро­венаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличе­нии объема циркулирующей крови и местным, возникаю­щим при действии различных факторов. Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, раз­личают следующие виды артериальной гиперемии: ▲ ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации; ▲ коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруд­нением кровотока по магистральному артериальному стволу; ▲ гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего арте­рию; ▲ вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления; ▲ воспалительную гиперемию; ▲ гиперемию на фоне артериовенозного шунта. Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение ор­гана или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замед­лению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повы­шение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточ­ности, поэтому морфологическая картина и морфогенез измене­ний в органах при венозном полнокровии будут подробно изло­жены в следующей лекции “Сердечно-сосудистая недостаточ­ность” (см. лекцию 10 “Морфология сердечно-сосудистой недос­таточности”). Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловле­ны длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы. В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия: ▲ ангиоспастическое — вследствие спазма артерии; ▲ обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом; ▲ компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпо­том, жгутом, лигатурой; ▲ малокровие в результате перераспределения крови (напри­мер, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови). НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кро­веносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (на­ружное кровотечение) или в полости тела (внут­реннее   кровотечение). Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Существуют следующие виды кровоизлияния: ▲ гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нару­шением ее целости и образованием полости; ▲ геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохра­нении тканевых элементов; ▲ кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния; ▲ петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизи­стых оболочках. Причины кровотечения (кровоизлияния) могут быть следующие: ▲ разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда или развитии в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы; ▲ разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли; ▲ повышение проницаемости стенки сосуда, сопровож­дающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia — через и ре-dao — скачу). Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных. Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование “ржавой” кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение. Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла. След­ствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости. При микроскопическом исследовании вследствие плазматиче­ского пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомо­генной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз. Патогенез плазморрагии и плазматического пропитыва­ния определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант кро­ви, что способствует повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-со­судистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопа­тологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологиче­ских свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при ги­пертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных по­роках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и ау­тоиммунных заболеваниях. В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов. НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ Стаз • Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и ос­тановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, глав­ным образом в капиллярах. Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекцион­ных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболевани­ях, болезнях сердца и сосудов. Механизм развития. В возникновении стаза большое значе­ние имеют изменения реологических свойств крови, обусловлен­ные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для ко­торого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейко­цитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что при­водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку­ляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эрит­роцитов способствуют следующие факторы: ▲ изменения капилляров, ведущие к повышению их проницае­мости и плазморрагии; ▲ нарушение физико-химических свойств эритроцитов; ▲ изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков; ▲ нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (за­стойный стаз); ▲ ишемия (ишемический стаз) и др. Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необра­тимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу. Тромбоз • Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизнен­ное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, он может стать причиной нарушения крово­снабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены. Патогенез. Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови. Среди изменений сосудистой стенки особенно важно по­вреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловлен­ное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические рас­стройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокар­да при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождает­ся тромбообразованием. Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в поло­сти аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расшире­нии. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтвер­ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления со­судов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности. К общим факторам патогенеза тромбоза относят на­рушение регуляции свертывающей и противосвертывающей сис­тем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосу­дистом русле. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургиче­ских операций и травм, беременности и родов, некоторых лейко­зов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемин и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачест­венных опухолей. Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значе­ние имеет повышение вязкости. Оно может быть обусловленс эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидра­тации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной бо­лезни). С практической точки зрения важно выделить группы боль­ных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно от­нести: ▲ больных, находящихся на длительном постельном режиме по­сле операции; ▲ страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточно­стью (хроническим венозным полнокровием); ▲ больных с атеросклерозом; ▲ онкологических больных; ▲ беременных; ▲ больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу. Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб об­разуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пласти­нок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада). Тромбоциты. Основная их функция — поддержание це­лости сосудистой стенки — направлена на прекращение или пре­дотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемо­стаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции: ▲ участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста); ▲ формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз; ▲ участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию. Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном со­стоянии необходима целостность (структурная и функциональ­ная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в резуль­тате следующих процессов: ▲ продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующе­го антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХПа; ▲ секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена; ▲ расщепление АДФ; ▲ инактивация и резорбция тромбина; ▲ синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеи­на, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, кото­рый ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—Иа; ▲ синтез протеина S — кофактора активированного протеина С; ▲ продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом; ▲ синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2. Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществля­емых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет по­нять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообра­зования. Существуют также следующие факты, доказывающие про-тромбогенную функцию эндотелия: • эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который спо­собствует агрегации тромбоцитов и фактора V; • эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия; • под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин — по­тенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути). Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный ге­мостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный про­цесс — коагуляционный каскад, требующий довольно много вре­мени; при этом последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, пре­вращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибри­ногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первич­ном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего че­рез несколько часов или дней после травмы. Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4). 1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по­вреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием. 2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А₂ (ТХ-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло­кирование образования Тх-А₂ небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др. 3. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки. 4. Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного каскада (схема 11), с помощью следующих механизмов: ▲ внутренней системы свертывания, которая запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, факто­ра XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и уси­ливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождаю­щимся при конформационных изменениях их мембраны; ▲ внешней системы свертывания, которая запускается ткане­вым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII. В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фиб­риногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и Тх-А₂ из тромбоцитов, способствуя их агрегации. 5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фибриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови. Таким образом, можно выделить следующие стадии мор­фогенеза тромба: ▲агглютинация тромбоцитов; ▲ коагуяция фибриногена с образованием фибрина; ▲ агглютинация эритроцитов; ▲ преципитация плазменных белков.   Рис. 4.  Механизм образования тромба (схема). Объяснение в тексте. Система свертывания работает в тесной связи с фибринолитической системой, которая модулирует коагуляцию и препятствует тромбообразованию. Механизм Действия фибринолитической истемы складывается из следующих стадий: ▲ превращение проэнзима плазминогена в плазмин — наиболее важный фибринолитический фермент; ▲ растворение фибрина с помощью плазмина; ▲ взаимодействие фибринолитической сис­темы с системой свертывания на уровне активации фактора XII в ХIIа связывает систему свертывания, систему комплемента и кининовую систему. Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке со­суда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим. Поверхность тромба шеро­ховатая. Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпаде­ние склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при про­должающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной конси­стенции, сухой. В зависимости от строения и внешнего вида, что определяет­ся особенностями и темпами тромбообразования, различают бе­лый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгуст­ка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый   тромб — осо­бый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эрит­роцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напо­минающих гиалин. Увеличение тромба происходит путем насло­ения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току крови, так и против тока. Исход тромбоза. Может быть различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, воз­никающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благопри­ятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процес­сами канализации и васкуляризации (восстановление проходимо­сти сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты. К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавле ние тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе). Значение тромбоза. Определяется быстротой его развития локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях — явление опасное, так как приводят к развитию ин фарктов и гангрены.

Источник: vmede.org